Salz und Bluthochdruck
Ernährung
Bluthochdruck durch zerstörten Salzspeicher
Seit jeher gilt ein hoher Salzkonsum als Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen. Doch warum das so ist, konnte bislang nicht aufgeklärt werden. Forschern der Universität Erlangen, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in Berlin-Buch und der Universität Regensburg haben jetzt ein neues Licht auf den Zusammenhang zwischen Salzkonsum, Wasserhaushalt und Bluthochdruck geworfen.
Salzlager Interstitium
Natriumchlorid, Salz, ist für Mensch und Tier lebensnotwendig. Pflanzenfresser, Herbivoren, riskieren ihr Leben um an den begehrten Stoff zu kommen, während die Fleischfresser diese verzehren, um damit auch ihren Salzbedarf zu decken.
Salz reguliert den Wasserhaushalt im Körper, wird vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen und meist von den Nieren wieder ausgeschieden. Der Körper speichert salz in den Zellen und im Zwischenraum, dem Interstitium. Das Team um Dr. Jens Titze aus Erlangen konnte bei Laborratten nachweisen, dass sich das Salz dort ablagert, wenn die Nahrung einen hohen Salzanteil aufweist. Gesteuert wird der Prozess von den weißen Blutzellen, den Makrophagen.
In diesen Blutzellen haben die Experten einen Genschalter entdeckt (TonEBP – tonicity-responsible enhancer binding protein), der bei salzhaltiger Nahrung angedreht wird. Dieses Protein wiederum schaltet das Gen VEGF-C (vascular endothelial growth factor C) an, welches die Bildung von Gefäßen im lympathischen System reguliert. Das Lymphsystem spielt nicht nur bei der Körperabwehr, sondern auch beim Flüssigkeitstransport eine Rolle. Geht die Zahl der Makrophagen zurück, oder fehlt die Bindungsstelle für das Gen VEGF-C, können die Tiere schlechter Salz aus der Haut mobilisieren. Dann bekommen sie Bluthochdruck.
Dennoch ist der komplexe Prozess und seine Bedeutung für Herz-Kreislauferkrankungen beim Menschen noch nicht vollständig geklärt.
Lesestoff:
Machnik Agnes et al., Macrophages regulate salt-dependent volume and blodd pressure by vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism; Nature Medicinem doi:10.1038/nm.1960
roRo