Sauer macht dick

Laktat kann auch als Dickmacher fungieren

Laktat ist im Wesentlichen als Energieträger im Körperstoffwechsel bekannt. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben jetzt entdeckt, dass Laktat auch als Botenstoff wirken kann und dann bei Überernährung die Rolle eines Dickmachers einnimmt.

Laktat im Energiestoffwechsel
Sportlern fürchten Laktat als Milchsäure bei einer Übersäuerung der Muskeln und den damit verbundenen Leistungsabfall. Der Laktatspiegel steigt aber nicht nur bei Sauerstoffmangel in der Muskulatur an, sondern wird auch unter normalen Bedingungen im Körper in erheblichem Umfang gebildet. Laktat ist ein zentrales Zwischenprodukt des Energiestoffwechsels:
Insulin sorgt nach einer Mahlzeit, dass Fettzellen vermehrt Glucose aufnehmen. Die wird zum Teil als Energiespeicher in Fette eingebaut. Ein Großteil allerdings wird in den Fettzellen zu Laktat umgewandelt und wieder freigesetzt. In der Leber wird aus Laktat wieder Glucose.

Laktat hemmt den Fettabbau
Das aus der Fettzelle frei gesetzte Laktat wirkt jedoch auch auf einen Rezeptor, den die Forscher um Stefan Offermann, Direktor der Abteilung Pharmakologie des MPI, mit GPR81 bezeichnet haben. Der wird hauptsächlich auf der Oberfläche von Fettzellen gebildet und vom freigesetzten Laktat passiert. Dabei aktiviert Laktat den Rezeptor, der in einer Kettenreaktion das Enzym Adenylylcyclase deaktiviert. Durch die Verminderung der Enzymaktivität wird der intracelluläre Botenstoff cAMP verringert, dem eine Schlüsselrolle beim Fettabbau zugeschrieben wird. „Auf diese Weise hemmt eine Erhöhung des Laktatspiegels im Fettgewebe den Abbau von Fett“, so Stefan Obermann.

Eigentlich ist das ein sinnvoller Wirkungsmechanismus, denn der Körper verhindert dadurch, dass bei ausreichend vorhandener Glucose noch zusätzliche Fettreserven mobilisiert werden. Das trägt zu einer ausgeglichenen Energiebilanz bei. Allerdings: Ist die Ernährung energiereich, dann produzieren die Fettzellen vermehrt Laktat, das durch seine ausgelöste Kettenreaktion den Fettabbau hemmt und den Aufbau von Fettdepots begünstigt. Laktat greift also als Zwischenprodukt des Stoffwechsels als Botenstoff in den Fettstoffwechsel ein. Offermann vermutet, „dass auch andere Stoffwechselprodukte diese Fähigkeit besitzen.“

Mögliche Vorsorge
Bei Mäusen konnte das MPI die wichtige Rolle des Laktat nachweisen. Fehlte ihnen der GPR81-Rezeptor, nahmen sie trotz kalorienreicher Nahrung nur wenig zu. „Weil der Laktatrezeptor fehlt und somit der Fettabbau weniger stark gehemmt wird, konnten die Tiere unter diesen Bedingungen in der Summe nicht so viele neue Fettdepots anlegen“, erläutert Offermanns. Als nächstes will Offermanns Team herausfinden, wie der GPR81-Rezeptor zur Vorsorge oder Behandlung von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder Fettleibigkeit genutzt werden könnte.

Lesestoff:
Kashan Ahmed, Stefan Offermanns et al.: An autocrine lactate loop mediates insulin-dependent inhibition of lipolysis through GPR81, Cell Metabolism, 4. April 2010 (doi:10.1016/j.cmet.2010.02.012)

Dr. Matthias Heil (MPI) / roRo; Foto: MPI