Bei Scrapie steigt der Manganspiegel

Anstieg von Mangan vor ersten klinischen Symptomen

Schafe, die mit Scrapie, und Rinder, die mit BSE infiziert sind weisen erhöhte Mangankonzentrationen im Blut auf. Und das, so eine neue Studie aus England, noch bevor die ersten klinischen Symptome sichtbar werde. Die Forschungsergebnisse zeigen auch, dass Scrapie-resisitente Schafe ebenfalls mehr Mangan aufweisen, wenn sie mit den Krankheitserregern konfrontiert werden.

Mangananstieg als erste Körperreaktion
Die Forscher um Prof. David Brown von der Universität in Bath interpretieren den Anstieg der Mangankonzentration im Blut und im zentralen Nervensystem als erste Immunantwort der Tiere. Während bislang nur eine Analyse des Gehirngewebes nach dem Tod der Tiere eine sicheren Diagnose über die Erkrankung bietet, kann die erhöhte Mangankonzentration nun auch als möglicher Marker beim lebendigen Tier eingesetzt werden, bevor die ersten klinischen Symptome erscheinen.
Scrapie, Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE) und die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) sind neurodegenerative Erkrankungen des Gehirngewebes bei Schafen, Kühen und Menschen. Sie werden durch verformte Prionen-Proteine hervorgerufen, die in verschiedenen Gehirnregionen kleine Verluste an Gehirnzellen hervorrufen. Das führt zu Funktionsstörungen wie Gedächtnisverlusten, Persönlichkeitsveränderungen und Störungen in der Motorik. Im Zeitverlauf werden die Ausprägungen stärker.

Lebenddiagnose in der Praxis schwierig
„Der Befund eines erhöhten Manganspiegel, könnte als robuste Diagnose für eine Prionen-Erkrankung angewendet werden. Selbst bevor die ersten klinischen Symptome auftreten.“ Prof. Brown allerdings zeigte sich auch skeptisch, dass ein ausgedehntes Blut-Screening in der Praxis umgesetzt werden könnte. Die Fakultät für Biologie und Biochemie führte die Messungen mit einer arbeitsaufwändigen und teuren Massenspektroskopie durch.
Die britischen Forschungen basieren auf Mäuseversuchen des Jahres 2002, bei denen bereits ein erhöhter Manganspiegel gefunden wurde. Das hat sich jetzt bei vergleichbaren Messungen an infiziertem Gehirngewebe von Nutztieren bestätigt. Überraschenderweise auch bei Scrapie-resistenten Schafen.

Ursache noch unklar
Gerade die Ergebnisse bei resistenten Schafen zeige, dass die Erhöhung des Manganspiegels nicht eine pathologische Erscheinung der Krankheit ist, sondern eine Körperreaktion auf einen Infektionsdruck. Die Ursache für den Anstieg ist jedoch noch unklar. Prof. Brown hält drei Möglichkeiten für denkbar: „Es kann eine verminderte Sekretion des Mangans durch den Körper sein, eine erhöhte Freisetzung durch andere Gewebe oder eine erhöhte Adsorption aus der Umwelt.“

Prionensuche beim Menschen verbessert
Die neue Variante der CJD kann beim Menschen auftreten, wenn dieser sich mit dem BSE-Prion infiziert hat. Bevor dieses aber erst nach einer langen Zeit das Gehirn erreicht, kann der Mensch es über Bluttransfusion oder Blutspende weiter reichen. Eine Möglichkeit, das zu unterbinden, ist die Suche nach Prionen im Blut. Das allerdings ist sehr schwer, weil die Konzentration des Prions im Blut nur sehr klein ist.
Eine Arbeit der National CJD Surveillance Unit an der Universität Edinburgh mit dem Forschungsleiter Dr. Mark Head beschreibt, wie mit einer neuen Vervielfältigungsmethode, die Prionen der neuen Variante der CJD leichter erfasst werden können. Ebenso wurde erstmals gezeigt, wie Prionen aus dem Gehirngewebe mit Hilfe normaler Blutzellen vermehrt und für die Tests leichter zu entdecken sind.

Lesestoff:
Manganspiegel: S. Hesketh, J. Sassoon, R. Knight, J. Hopkins and D. R. Brown, „Elevated manganese levels in blood and central nervous system occur before onset of clinical signs in scrapie and bovine spongiform encephalopathy“, Journal of Animal Science 2007 85: 1596 – 1609
Prionensuche: Michael Jones, Alexander H. Peden, Chris V. Prowse, Albrecht Gröner, Jean C. Manson, Marc L. Turner, James W. Ironside, Ian R. MayGregor and Mark W. Head. In vitro amplification and detection of variant Creutzfeldt-Jakob disease PrPSc. The Journal of Pathology 2007; DOI: 10.1002/path.2204

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